<!-- / icon and title --><!-- message -->
Washington Üniversitesi Tıp Okulu’nda yürütülen bir araştırmada, kaşınmaya neden olan genin GRPR geni olduğu açıklandı.
Bu buluşun, egzema, karaciğer ve böbrek hastalıkları dahil kronik kaşınmaya neden olan bütün problemlerin tedavisine yardımcı olacağı düşünülüyor.
GRPR kodlarının reseptörü, omurilikteki küçük bir grup sinir hücresinde bulunuyor, ve ağrı ve kaşınma sinyalleri ciltten beyine bu sinirler vasıtasıyla iletiliyor. Yapılan araştırmalarda, GRPR geni olmayan farelerde, kaşınmayı tetikleyici faktörlere rağmen daha az kaşıntı olduğu gözlemlendi.
Araştırmacılar, yaptıkları çalışmalarda, kaşınmadan ziyade ağrının altında yatan genetik faktörleri araştırdıklarını belirttiler.
Pek çok genin ağrıyla ilgili yapılan araştırmalarda bulunduğunu kaydeden Zhou-Feng Chen, kaşınma ile ilgili genin, yine böyle bir araştırmanın gölgesinde ortaya çıktığını belirtiyor ve ekliyor: “Bugüne kadar, beyinde veya omurilikte yer alan genlerden hangisinin kaşınmaya neden olduğu bilinmiyordu.”
Kronik kaşınma oldukça yaygın bir problem; egzema, böbrek yetmezliği veya karaciğer hastalığı, ve kanser tedavileri ve güçlü ağrı kesiciler kaşınmaya yol açabiliyor. Kaşınma, bazı kişilerde uykunun bölünmesine veya yaraların oluşmasına neden olabiliyor. Bu konudaki tedaviler ise ne yazık ki kısıtlı düzeyde.
Yapılan çalışmalarda, GRPR genine sahip olan ve GRPR geni bulunmayan fareler karşılaştırıldığında, farelerde ağrıya verilen tepkide bir fark olmadığı, ve GRPR geni olmayan farelerin normal farelerden daha az kaşındıkları gözlemlendi.
Ayrıca araştırmacılar, farelere GRPR genini uyarıcı bir madde enjekte ettiklerinde, kaşınma hareketinin arttığını tespit ettiler.
Bilim adamlarının son 10 yıldır GRPR geni üzerinde çalışmalar yürüttüğünü belirten Chen, elde edilen en şaşırtıcı verinin, GRPR geninin aynı zamanda tümör büyümelerinde rol alması olduğunu söylüyor ve ekliyor: “Sonuç olarak, yapılan bu yeni çalışma GRPR genini durdurucu maddeler üretilmesine yardımcı olabilir.”
Nature'ın 25 Temmuz sayısında bu çalışmaya yer verilmiştir.
<!-- / message -->
.